神马作文网地球上最可怕的病是什么?
来源：学生作业帮 编辑：神马作文网作业帮 分类：语文作业 时间：2024/11/10 22:51:24
地球上最可怕的病是什么?
埃博拉”病毒是人类迄今为止所发现的死亡率最高的一种病毒,死亡率在50％至90％之间.这种病毒最早是于1967年在德国的马尔堡首次发现的,但当时并没有引起人们的注意.1976年在苏丹南部和扎伊尔即现在的刚果（金）的埃博拉河地区再次发现它的存在后,才引起医学界的广泛关注和重视,“埃博拉”由此而得名.
“埃博拉”病毒的形状宛如中国古代的“如意”,极活跃,病毒主要通过体液,如汗液、唾液或血液传染,潜伏期为2周左右.感染者均是突然出现高烧、头痛、咽喉疼、虚弱和肌肉疼痛.然后是呕吐、腹痛、腹泻.发病后的两星期内,病毒外溢,导致人体内外出血、血液凝固、坏死的血液很快传及全身的各个器官,病人最终出现口腔、鼻腔和肛门出血等症状,患者可在24小时内死亡.其死亡率高达50％甚至90％.据世界卫生组织统计,到目前为止,该病毒已使大约1500人受感染,其中约1000人死亡.
“埃博拉”病毒的传染除了通过血液和人体分泌液传染外,接触被病人血液污染的医疗用具也有可能被传染.而且这种病传染极快,所有病人一旦被发现就必须立即被隔离,与病人接触过的人也必须接受定期检查.目前,全球医学界还没有找到预防这种病的疫苗和可以治愈这种疾病的药物.但只要及时采取控制措施,严格隔离病发区,病毒的传染就能得到迅速遏制.
纪事：追踪埃博拉和马尔堡病毒
德国,马尔堡——这个位于法兰克福北方的安静小镇风景优美,拥有许多著名的历史古迹,看起来并不象是曾经遭受致死病毒肆掠的样子,而正是因为这个马尔堡病毒,小镇才由此得名.1967年8月,当一个实验室里的工作人员突然发生高热,腹泻,呕吐,大出血,休克和循环系统衰竭时,这个小镇的宁静从此就被打破了.当地的病毒学家快速调查原因——此种症状同样出现在法兰克福和贝尔格莱德（南斯拉夫首都）——这三个实验室都曾经用过来自乌干达的猴子,用于脊髓灰质炎疫苗等研究.一共有37人,包括实验室工人,医务人员,和他们的亲戚都感染上了这种莫名的疾病,其中有1/4的人死去.3个月后德国专家才找到罪魁祸首：一种危险的新病毒,形状如蛇行棒状,是猴类传染给人类的.
马尔堡病毒就象它来时那样神秘地消失了,只到1975年南非才报告了一例.但是,到1976年,这个病毒的一个近亲,埃博拉病毒在刚果民主共和国（DRC,以前的扎伊尔）又掀起一阵恐怖局面,杀死了280人.从那时起,埃博拉,马尔堡等其他致死性“出血热病毒”几乎成了一个神话世界里的魔鬼.上个月,埃博拉病毒在乌干达爆发的前期和马尔堡病毒在DRC肆掠的中期,大约100个研究埃博拉和马尔堡的专家,在马尔堡会面并讨论了近来研究的结果.尽管存在着很多未解之迷,例如,病毒在不流行的时候潜伏在哪里,它们怎样引起这些破坏性的症状?事实是,新的治疗方法和疫苗的研究有新的突破.研究包括建立基因工程埃博拉病毒,这是分析它们致病机理的强大分子工具,此外,还有在猴子身上使用埃博拉疫苗的研究.
神秘宿主
尽管乌干达埃博拉病毒的爆发占满报纸新闻头条,但DRC正在遭受着马尔堡病毒的侵略.根据金沙萨（扎伊尔首都）国家生物医学研究所的Jean Muyembe-Tamfum和美国亚特兰大疾病控制中心（CDC）的Stuart Nichol所说,流行是从1998年十一月Durba镇北部开始的,Durba镇外的金矿工人是第一批死亡者.但是,地方的偏僻和政府当时的战争使CDC和WHO的专家们知道次年5月才得知此事.1999年中期,流行到达爆发高峰,新的病例只到2000年九月才为人所知,在那时已经有99个人受到感染,死亡率超过80%.超过半数的死亡者是金矿工人,由此可以探知病毒的来源.
Nichol与同事们在南非约翰内斯堡的国家病毒研究所,与病毒学家Robert Swanepoel一起,测序得到马尔堡病毒的部分基因.令人震惊的是,病毒的基因变异性极大,来自同一祖先的,足有16%的核苷酸序列不同.相反,造成1995年科威特,DRC的埃博拉大流行,感染315人的病毒株却完全没有基因变异.由Durba的情况得知,马尔堡病毒至少在人群中分别感染了7次.这些发现提示这个罕见的微生物正在人群中制造新的传播.
为了寻找病毒的动物宿主,工作队在金矿里至少捕捉了500只蝙蝠.许多科学家认为,马尔堡和埃博拉的天然宿主是动物,如啮齿类或猴类,因为人们经常和它们接触（Science, 22 October 1999, p. 654）.Swanepoel曾在早期用实验方法造成蝙蝠感染埃博拉,因此蝙蝠有可能是最早的感染源.但今天Nichol宣布,这个推测很可能是错误的,因为到这次会议为止,大部分蝙蝠经过检测,并没有发现马尔堡病毒感染的迹象.但是,还有一丝希望：部分蝙蝠可能携带病毒,其他的宿主—包括节肢动物,昆虫、蜘蛛等—应该在考虑之列.
毛细血管破漏?
马尔堡和埃博拉病毒引起的破坏性症状（休克和大出血）的机理同样复杂.早先的研究表明,病毒侵害多种细胞,特别是免疫系统的巨嗜细胞和肝细胞.血管内皮细胞是否直接受到埃博拉和马尔堡的攻击还不明确.有些研究者（不包括全部）认为这些细胞的损害导致毛细血管内的血液倒流入外周器官,从而造成循环系统的崩溃并使人快速死亡.
CDC的病理学家Sherif Zaki和病毒学家Gary Nabel（NIH疫苗研究中心主任）都肯定内皮细胞受损的关键作用.Zaki通过科威特埃博拉死者的尸检,发现毛细管内皮严重受损.为了找到受损原由,Nabel的队伍和CDC及NIH的人在一起,用基因工程的方法培养了表达埃博拉蛋白GP（GP蛋白是病毒的外壳蛋白）的人内皮细胞,结果发表在《Nature Medicine》8月刊上.实验结果令人惊异,24小时内,细胞就不再互相黏附,几天之内,细胞就死亡了.如果将编码GP的基因直接表达在从人或猪的血管上,血管在48小时内就会丧失大部分的内皮细胞,通透性增加,变成流动的液态.在埃博拉和马尔堡病毒损害中,“内皮通透性增加及毛细血管的受损看来是病理损伤的关键”,CDC病毒学家Brian Mahy说道.
然而,还有一些研究者持不同意见,里昂Jean Mérieux实验室的病毒学家Susan Fisher-Hoch认为,埃博拉和马尔堡病毒的受害者并没有毛细血管缺漏的症状,如肺水肿及头颈肿胀,只是从严重的类休克症状中恢复的幸存者才有严重的内皮细胞损害.马利兰美军医院感染疾病研究所（USAMRIID）的Thomas Geisbert报道的实验猴感染埃博拉病毒的初步研究结果支持此观点.他们观察感染期症状严重时不同阶段的结果显示,知道病程末期,内皮细胞的损害只有少许.
这个问题还需要继续斟酌.
设计埃博拉
里昂大学Claude Bernard 大学的分子病毒学家Viktor Volchkov的一项研究成果使大家对感染机制的研究可能更容易：基因工程埃博拉病毒,使得大家能够通过突变来研究关键致死的基因和蛋白功能.“这是本次会议最让人激动的事”,Fisher-Hoch说.去年,Volchkov与马尔堡病毒研究所的同事们一起,明确了埃博拉病毒的基因序列：18,959碱基的单链RNA.研究者们现在采用埃博拉基因组的互补链构建成DNA分子,将此DNA导入细胞系,并表达埃博拉的四个关键蛋白,包括结构蛋白GP,此细胞系即可产生新的RNA埃博拉病毒.结果是实验室制造出一种能转染给其他细胞系、具全能感染性的病毒.
“我们现在能回答所有关于埃博拉毒力和发病机理的问题,”Bray说.通过改变互补DNA的序列,Volchkov的工作组已经研制出一种埃博拉突变体能够诠释病毒的致死效应.GP蛋白（毒性最强的蛋白）编码基因的突变,使病毒能复制出更多的蛋白质.Volchkov确定了病毒有GP生成“自我控制”机制,以免在病毒传播到其他非感染细胞之前,那些感染细胞就被杀死.Feldmann从中也看到了可制作基因工程疫苗的策略.
几年来,疫苗研究者在努力制造抗马尔堡和埃博拉的疫苗,在几内亚猪和猴身上的实验已经成功.在会上,Nabel报告了他在DNA疫苗上的新进展.采用所谓的“prime-boost”疫苗技术,Nabel和同事们—包括NIH的博士后Nancy Sullivan和CDC的Anthony Sanchez—给四支猴子注射了包含“裸DNA”的疫苗,此DNA与埃博拉的GP蛋白基因互补,随后再注入用腺病毒载体包装的基因.免疫后的猴子在感染埃博拉疫苗后免于死亡,而未接受免疫的对照组很快就死掉了.
尽管这次会议让人感觉到在病毒研究方面有不少进展,可是埃博拉和马尔堡病毒在非洲的肆略还将持续,直到我们真正研究出有效的疫苗,我们才有可能战胜它们.
埃博拉病毒在人体发作机制
经过数十年的研究,人类对埃博拉病毒的了解依然很有限.一般认为,这种病毒会侵入并杀死抵抗感染的白血球,由此破坏身体的抵抗力.这种病毒隐藏在免疫系统的“巡逻卫士”———巨噬细胞内,以躲避免疫系统的攻击.巨噬细胞可以清除细菌感染,但却可能受到病毒的攻击.巨噬细胞不会当即死亡,它会发出红色警报,在血液中流动时疯狂地释放细胞激素.
在正常情况下,细胞激素的释放会向免疫系统的其他部分发出警告,联合起来打击病毒.但是,遭到埃博拉病毒攻击时,程序就被打乱了.激增的细胞激素会冲破血管壁,血液渗透到周围的组织里.这一循环将不断重复,直到被感染者鲜血流尽.没有人知道为什么会出现这种情况.
惟一知道的是：这一过程一旦开始,大量流血便几乎是不可能被阻止的.简单来说,就是逐步扩散的器官损坏.这有点像是被千刀万剐而死.你全身上下会布满无数细小的伤痕.
“埃博拉”病毒的形状宛如中国古代的“如意”,极活跃,病毒主要通过体液,如汗液、唾液或血液传染,潜伏期为2周左右.感染者均是突然出现高烧、头痛、咽喉疼、虚弱和肌肉疼痛.然后是呕吐、腹痛、腹泻.发病后的两星期内,病毒外溢,导致人体内外出血、血液凝固、坏死的血液很快传及全身的各个器官,病人最终出现口腔、鼻腔和肛门出血等症状,患者可在24小时内死亡.其死亡率高达50％甚至90％.据世界卫生组织统计,到目前为止,该病毒已使大约1500人受感染,其中约1000人死亡.
“埃博拉”病毒的传染除了通过血液和人体分泌液传染外,接触被病人血液污染的医疗用具也有可能被传染.而且这种病传染极快,所有病人一旦被发现就必须立即被隔离,与病人接触过的人也必须接受定期检查.目前,全球医学界还没有找到预防这种病的疫苗和可以治愈这种疾病的药物.但只要及时采取控制措施,严格隔离病发区,病毒的传染就能得到迅速遏制.
纪事：追踪埃博拉和马尔堡病毒
德国,马尔堡——这个位于法兰克福北方的安静小镇风景优美,拥有许多著名的历史古迹,看起来并不象是曾经遭受致死病毒肆掠的样子,而正是因为这个马尔堡病毒,小镇才由此得名.1967年8月,当一个实验室里的工作人员突然发生高热,腹泻,呕吐,大出血,休克和循环系统衰竭时,这个小镇的宁静从此就被打破了.当地的病毒学家快速调查原因——此种症状同样出现在法兰克福和贝尔格莱德（南斯拉夫首都）——这三个实验室都曾经用过来自乌干达的猴子,用于脊髓灰质炎疫苗等研究.一共有37人,包括实验室工人,医务人员,和他们的亲戚都感染上了这种莫名的疾病,其中有1/4的人死去.3个月后德国专家才找到罪魁祸首：一种危险的新病毒,形状如蛇行棒状,是猴类传染给人类的.
马尔堡病毒就象它来时那样神秘地消失了,只到1975年南非才报告了一例.但是,到1976年,这个病毒的一个近亲,埃博拉病毒在刚果民主共和国（DRC,以前的扎伊尔）又掀起一阵恐怖局面,杀死了280人.从那时起,埃博拉,马尔堡等其他致死性“出血热病毒”几乎成了一个神话世界里的魔鬼.上个月,埃博拉病毒在乌干达爆发的前期和马尔堡病毒在DRC肆掠的中期,大约100个研究埃博拉和马尔堡的专家,在马尔堡会面并讨论了近来研究的结果.尽管存在着很多未解之迷,例如,病毒在不流行的时候潜伏在哪里,它们怎样引起这些破坏性的症状?事实是,新的治疗方法和疫苗的研究有新的突破.研究包括建立基因工程埃博拉病毒,这是分析它们致病机理的强大分子工具,此外,还有在猴子身上使用埃博拉疫苗的研究.
神秘宿主
尽管乌干达埃博拉病毒的爆发占满报纸新闻头条,但DRC正在遭受着马尔堡病毒的侵略.根据金沙萨（扎伊尔首都）国家生物医学研究所的Jean Muyembe-Tamfum和美国亚特兰大疾病控制中心（CDC）的Stuart Nichol所说,流行是从1998年十一月Durba镇北部开始的,Durba镇外的金矿工人是第一批死亡者.但是,地方的偏僻和政府当时的战争使CDC和WHO的专家们知道次年5月才得知此事.1999年中期,流行到达爆发高峰,新的病例只到2000年九月才为人所知,在那时已经有99个人受到感染,死亡率超过80%.超过半数的死亡者是金矿工人,由此可以探知病毒的来源.
Nichol与同事们在南非约翰内斯堡的国家病毒研究所,与病毒学家Robert Swanepoel一起,测序得到马尔堡病毒的部分基因.令人震惊的是,病毒的基因变异性极大,来自同一祖先的,足有16%的核苷酸序列不同.相反,造成1995年科威特,DRC的埃博拉大流行,感染315人的病毒株却完全没有基因变异.由Durba的情况得知,马尔堡病毒至少在人群中分别感染了7次.这些发现提示这个罕见的微生物正在人群中制造新的传播.
为了寻找病毒的动物宿主,工作队在金矿里至少捕捉了500只蝙蝠.许多科学家认为,马尔堡和埃博拉的天然宿主是动物,如啮齿类或猴类,因为人们经常和它们接触（Science, 22 October 1999, p. 654）.Swanepoel曾在早期用实验方法造成蝙蝠感染埃博拉,因此蝙蝠有可能是最早的感染源.但今天Nichol宣布,这个推测很可能是错误的,因为到这次会议为止,大部分蝙蝠经过检测,并没有发现马尔堡病毒感染的迹象.但是,还有一丝希望：部分蝙蝠可能携带病毒,其他的宿主—包括节肢动物,昆虫、蜘蛛等—应该在考虑之列.
毛细血管破漏?
马尔堡和埃博拉病毒引起的破坏性症状（休克和大出血）的机理同样复杂.早先的研究表明,病毒侵害多种细胞,特别是免疫系统的巨嗜细胞和肝细胞.血管内皮细胞是否直接受到埃博拉和马尔堡的攻击还不明确.有些研究者（不包括全部）认为这些细胞的损害导致毛细血管内的血液倒流入外周器官,从而造成循环系统的崩溃并使人快速死亡.
CDC的病理学家Sherif Zaki和病毒学家Gary Nabel（NIH疫苗研究中心主任）都肯定内皮细胞受损的关键作用.Zaki通过科威特埃博拉死者的尸检,发现毛细管内皮严重受损.为了找到受损原由,Nabel的队伍和CDC及NIH的人在一起,用基因工程的方法培养了表达埃博拉蛋白GP（GP蛋白是病毒的外壳蛋白）的人内皮细胞,结果发表在《Nature Medicine》8月刊上.实验结果令人惊异,24小时内,细胞就不再互相黏附,几天之内,细胞就死亡了.如果将编码GP的基因直接表达在从人或猪的血管上,血管在48小时内就会丧失大部分的内皮细胞,通透性增加,变成流动的液态.在埃博拉和马尔堡病毒损害中,“内皮通透性增加及毛细血管的受损看来是病理损伤的关键”,CDC病毒学家Brian Mahy说道.
然而,还有一些研究者持不同意见,里昂Jean Mérieux实验室的病毒学家Susan Fisher-Hoch认为,埃博拉和马尔堡病毒的受害者并没有毛细血管缺漏的症状,如肺水肿及头颈肿胀,只是从严重的类休克症状中恢复的幸存者才有严重的内皮细胞损害.马利兰美军医院感染疾病研究所（USAMRIID）的Thomas Geisbert报道的实验猴感染埃博拉病毒的初步研究结果支持此观点.他们观察感染期症状严重时不同阶段的结果显示,知道病程末期,内皮细胞的损害只有少许.
这个问题还需要继续斟酌.
设计埃博拉
里昂大学Claude Bernard 大学的分子病毒学家Viktor Volchkov的一项研究成果使大家对感染机制的研究可能更容易：基因工程埃博拉病毒,使得大家能够通过突变来研究关键致死的基因和蛋白功能.“这是本次会议最让人激动的事”,Fisher-Hoch说.去年,Volchkov与马尔堡病毒研究所的同事们一起,明确了埃博拉病毒的基因序列：18,959碱基的单链RNA.研究者们现在采用埃博拉基因组的互补链构建成DNA分子,将此DNA导入细胞系,并表达埃博拉的四个关键蛋白,包括结构蛋白GP,此细胞系即可产生新的RNA埃博拉病毒.结果是实验室制造出一种能转染给其他细胞系、具全能感染性的病毒.
“我们现在能回答所有关于埃博拉毒力和发病机理的问题,”Bray说.通过改变互补DNA的序列,Volchkov的工作组已经研制出一种埃博拉突变体能够诠释病毒的致死效应.GP蛋白（毒性最强的蛋白）编码基因的突变,使病毒能复制出更多的蛋白质.Volchkov确定了病毒有GP生成“自我控制”机制,以免在病毒传播到其他非感染细胞之前,那些感染细胞就被杀死.Feldmann从中也看到了可制作基因工程疫苗的策略.
几年来,疫苗研究者在努力制造抗马尔堡和埃博拉的疫苗,在几内亚猪和猴身上的实验已经成功.在会上,Nabel报告了他在DNA疫苗上的新进展.采用所谓的“prime-boost”疫苗技术,Nabel和同事们—包括NIH的博士后Nancy Sullivan和CDC的Anthony Sanchez—给四支猴子注射了包含“裸DNA”的疫苗,此DNA与埃博拉的GP蛋白基因互补,随后再注入用腺病毒载体包装的基因.免疫后的猴子在感染埃博拉疫苗后免于死亡,而未接受免疫的对照组很快就死掉了.
尽管这次会议让人感觉到在病毒研究方面有不少进展,可是埃博拉和马尔堡病毒在非洲的肆略还将持续,直到我们真正研究出有效的疫苗,我们才有可能战胜它们.
埃博拉病毒在人体发作机制
经过数十年的研究,人类对埃博拉病毒的了解依然很有限.一般认为,这种病毒会侵入并杀死抵抗感染的白血球,由此破坏身体的抵抗力.这种病毒隐藏在免疫系统的“巡逻卫士”———巨噬细胞内,以躲避免疫系统的攻击.巨噬细胞可以清除细菌感染,但却可能受到病毒的攻击.巨噬细胞不会当即死亡,它会发出红色警报,在血液中流动时疯狂地释放细胞激素.
在正常情况下,细胞激素的释放会向免疫系统的其他部分发出警告,联合起来打击病毒.但是,遭到埃博拉病毒攻击时,程序就被打乱了.激增的细胞激素会冲破血管壁,血液渗透到周围的组织里.这一循环将不断重复,直到被感染者鲜血流尽.没有人知道为什么会出现这种情况.
惟一知道的是：这一过程一旦开始,大量流血便几乎是不可能被阻止的.简单来说,就是逐步扩散的器官损坏.这有点像是被千刀万剐而死.你全身上下会布满无数细小的伤痕.