在磷脂酰肌醇信号通路中胞内信号的作用是如何被解除的?

来源：学生作业帮编辑：神马作文网作业帮分类：综合作业时间：2024/11/13 08:58:46

磷脂酰肌醇途径是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径,在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合,激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β）,使质膜上4,5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使,胞外信号转换为胞内信号,这一信号系统又称为“双信使系统”（double messenger system）.
IP3信号的终止是通过去磷酸化形成IP2,或被磷酸化形成IP4.Ca2+由质膜上的Ca2+泵和Na+-Ca2+交换器抽出细胞,或由内质网膜上的钙泵抽进内质网
DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸,进入磷脂酰肌醇循环；二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油.由于DG代谢周期很短,不可能长期维持PKC活性,而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应.现发现另一种DG生成途径,即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG,用来维持PKC的长期效应.

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