神马作文网维生素D的性质维生素D的化学性质和作用
来源：学生作业帮 编辑：神马作文网作业帮 分类：综合作业 时间：2024/11/10 10:27:58
维生素D的性质
维生素D的化学性质和作用
维生素D的化学性质和作用
百科名片
维生素D（vitamin D ）为固醇类衍生物,具抗佝偻病作用,又称抗佝偻病维生素.维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3.维生素D均为不同的维生素D 原经紫外照射后的衍生物.植物不含维生素D,但维生素D原在动、植物体内都存在.维生素D是一种脂溶性维生素,有五种化合物,对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3.它们有以下三点特性：它存在于部分天然食物中；受紫外线的照射后,人体内的胆固醇能转化为维生素D.
目录[隐藏]
化学性质
作用机理
主要生理功能
盈缺对健康的影响维生素D缺乏症
维生素D过量表现
需要人群
代谢
调节
毒性
营养水平鉴定
临床应用
维生素D中毒及表现
维生素D（VitD）正常值
维生素D缺乏性佝偻病食物来源
食物来源化学性质
作用机理
主要生理功能
盈缺对健康的影响 维生素D缺乏症
维生素D过量表现
需要人群
代谢
调节
毒性
营养水平鉴定临床应用维生素D中毒及表现维生素D（VitD）正常值维生素D缺乏性佝偻病
食物来源食物来源
植物中的麦角醇为维生素D2原,经紫外照射后可转变为维生素D2,又名麦角钙化醇；人和动物皮下含的7-脱氢胆固醇为维生素D3原,在紫外线照射后转变成维生素D3,又名胆钙化醇. 维生素D2 分子式 C28H44O 维生素D3 分子式 C27H44O.
维生素D结构式
[编辑本段]化学性质
维生素D溶于脂肪溶剂,对热、碱较稳定.如在130摄氏度加热90min也不被破坏,故通常烹调方法不至于损失.光及酸促进其异构化.脂肪酸败也可引起维生素D破坏.
[编辑本段]作用机理
维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能.研究证明,维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结合蛋白（CaBP）,增加动物肠粘膜对钙离子的通透性,促进钙在肠内的吸收.
维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢,维持血钙和血磷的水平,从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育.儿童缺乏维生素D,易发生佝偻病,过多服用维生素D将引起急性中毒.
1,25-(OH)2D通过细胞的特异受体作用于靶器官.
①促进钙、磷自小肠吸收.1-25(OH)2D与肠粘膜细胞的胞浆受体结合后,运入胞核,促进基因表达合成钙结合蛋白(CaBP),使钙离子(Ca2+)自小肠粘膜乳头上皮细胞的刷毛缘吸收.
②动员骨钙、磷到血.使骨钙与CaBP结合入血.
③使骨无机盐化.刺激成骨细胞,促使钙、磷沉着于骨.
④通过远端肾小管细胞受体,与 PTH共同增进钙的回吸收;血钙升高后抑制PTH(PTH增多尿磷),而增加磷的回吸收.
⑤通过特异受体,增加皮肤生发层的7-脱氢胆固醇含量,使胰岛细胞增多胰岛素的产量；增加乳腺对钙的运转等.
[编辑本段]主要生理功能
维生素D主要有以下生理功能：
1、 提高肌体对钙、磷的吸收,使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度.
2、 促进生长和骨骼钙化,促进牙齿健全；
3、 通过肠壁增加磷的吸收,并通过肾小管增加磷的再吸收；
4、 维持血液中柠檬酸盐的正常水平；
5、 防止氨基酸通过肾脏损失.
[编辑本段]盈缺对健康的影响
维生素D既来源于膳食又可以皮肤合成,因而难以估计膳食维生素D的摄入量.在钙和磷充足的条件下,儿童 青少年 孕妇 乳母及老人的RNI(推荐摄入量)为10ug/d,16岁以上的成人为5ug/d,维生素D的UL（可耐受最高摄入量）为20ug/d.
维生素D缺乏症
维生素D缺乏可致佝偻病、手足搐搦症、骨软化病、骨质疏松症.中国小儿佝偻病发病率较高,病因为日照不足、维生素 D摄入不足及肝、肾疾患与先天、后天因素所致维生素 D吸收或代谢障碍.苯巴比妥可增加维生素D的代谢,增快其非活性代谢物的排出,减少体内维生素 D的储存.苯妥英钠（大仑丁）影响CaBP而抑制钙吸收.长期服抗癫痫药的病人血清25-OHD降低并可发生骨软化症.长期服某些安眠药的非癫痫患者也可有骨质疏松.对这些病人应及早加服生理需要量的维生素D.中国国内常用的维生素D制剂有不同浓度的维生素AD滴剂(溶于植物油中)或鱼肝油、胆维丁(D3)及 D2片剂、维生素AD或D胶丸和D2、D3针剂等.另有双氢速固醇,又名AT-10,为D3还原产物,临床应用能提高血清钙,对低钙惊厥有效.AT-10在肝被25-羟化,不需肾1-α 羟化即对肠、骨有活性,国外常用于治疗家族性低磷血症.
维生素D过量表现
一些学者认为长期每日摄入25μg维生素D可引起中毒,这其中可能包括一些对维生素D较敏感的人,但长期每天摄入125μg维生素D则肯定会引起中毒.中毒的症状是异常口渴,眼睛发炎,皮肤搔痒,厌食、嗜睡、呕吐、腹泻、尿频以及钙在血管壁、肝脏、肺部、肾脏、胃中的异常沉淀,关节疼痛和弥漫性骨质脱矿化.我国制定维生素D可耐受最高摄入量为20μg/日.
[编辑本段]需要人群
1、住在都市的人,特别是浓烟污染的地域的人应该摄取更多的维生素D.
2、夜间工作者、修女,或者是因为服装、生活方式而不能充分得到阳光的人要特别注意在饮食中增加维生素D的摄取.
3、如果您正服用抗痉挛的药物,则必须增加对维生素D的摄取.
4、饮用未添加维生素D牛奶的小孩必须增加维生素D的摄取量.
5、皮肤颜色较黑且住在北方气候地域的人需要更多的维生素D.
新生儿要及时添加维生素D
自从出生后第7--10天开始,母乳喂养的婴儿每天要添加维生素D400单位,预防维生素D缺乏性佝偻病,因母乳中维生素D的含量太少,不能满足婴儿生长发育的需要.用配方奶粉喂养的婴儿,则不必另外加维生素D.
[编辑本段]代谢
D2、D3在人体内的主要代谢过程见图 2.自皮肤形成的D3与 DBP结合经血入肝.口服的D2或D3至小肠,在胆盐的作用下,与脂质一同自粘膜吸收成乳糜微粒经淋巴系统入肝；注射的D2或D3吸收后也经血入肝.在肝细胞微粒体经25-羟化酶的作用形成25-OHD入血,25-OHD为血清中多种维生素D代谢产物中含量最多且最稳定的一种,其血清浓度可代表机体维生素D营养状态,正常值约11～68ng/ml.25-OHD经血入肾,在近端曲管细胞的线粒体内经1-α 羟化酶的作用生成1,25-(OH)2D,其产生受内分泌系统的严格控制,其血清含量随人体对钙、磷的需要而增多或减少.血 PTH（甲状旁腺素）的升高及钙、磷降低,使1-α 羟化酶活性增强,致1,25-(OH)2D增多,血钙、磷增高时,24-R羟化酶活性增强,使24,25-(OH)2D增多.许多组织的细胞有1,25-(OH)2D的受体,如小肠粘膜细胞、骨细胞、肾远端曲管细胞、皮肤生发层细胞、胰岛细胞及乳腺细胞等.肾、肠、软骨等细胞的线粒体并有24-R羟化酶,在血钙、磷正常或升高时,25-OHD在肾、肠经24-羟化酶羟化成24,25-(OH)2D,其生物活性远低于1,25-(OH)2D.
正常人摄入D2或D3后,80％以上可自小肠吸收,其代谢物与部分D2或D3自胆汁及粪便排泄(图2).4％以下自尿排出.摄入或充分晒太阳后合成较多量维生素D时,可储于脂肪及肝达数月.
[编辑本段]调节
血清钙降低时,PTH迅速升高,刺激肾1-α 羟化酶活性增强,产生 1,25-(OH)2D增多.血清磷降低则可直接增强肾1-α羟化酶活性,增加1,25-(OH)2D的形成.1,25-(OH)2D可抑制1-α羟化酶活性,但引发24-R羟化酶活性.降钙素(CT) 与1,25-(OH)2D提高血清钙、磷的作用相反,使钙、磷沉着于骨以保持骨的硬度,并避免血钙过高.血清钙升高可抑制肾1-α 羟化酶,但刺激24-羟化作用.1,25-(OH)2D、PTH与CT互相反馈调节,以维持人体正常钙磷代谢.在妊娠和哺乳时,催乳素和雌激素可增加1,25-(OH)2D的生成,以提高对钙的吸收.
[编辑本段]毒性
无论口服或注射,维生素 D过量均可致中毒.对维生素D的耐受量个体差异很大,连续大剂量肌内注射最易导致中毒.中毒的主要表现为血清钙增高及肾、心血管、肺、脑等全身异位钙沉着,严重者肾、脑等脏器大片钙化,死因多为肾功能衰竭.
[编辑本段]营养水平鉴定
血清25-OHD浓度可代表机体维生素D营养状况,可用竞争蛋白结合放射免疫法或高效液相法测定.人血清25-OHD的正常值约为11～68ng/ml,11ng/ml以下为缺乏,68ng/ml以上为过高.维生素D中毒时除血清25-OHD升高外,皆伴有血清钙升高及沿血管的异位钙沉着.
[编辑本段]临床应用
用以预防及治疗佝偻病、骨软化病和婴儿手足搐搦症等.
维生素D为固醇类衍生物,具抗佝偻病作用,又称抗佝偻病维生素.维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3.维生素D均为不同的维生素D 原经紫外照射后的衍生物.植物不含维生素D,但维生素D原在动、植物体内都存在.植物中的麦角醇为维生素D2原,经紫外照射后可转变为维生素D2,又名麦角钙化醇；人和动物皮下含的7-脱氢胆固醇为维生素D3原,在紫外照射后转变成维生素D3,又名胆钙化醇.
维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能.研究证明,维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结合蛋白（CaBP）,增加动物肠粘膜对钙离子的通透性,促进钙在肠内的吸收.
维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢,维持血钙和血磷的水平,从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育.儿童缺乏维生素D,易发生佝偻病,过多服用维生素D将引起急性中毒.
[编辑本段]维生素D中毒及表现
中毒 ：服用剂量达到1250微克可能造成中毒
中毒表现：
头痛、恶心、口渴、多尿、低热、嗜睡、心律不齐、抽搐、血清钙、磷增加、软组织钙化,甚至肾功能衰竭、高血压等症状.
[编辑本段]维生素D（VitD）正常值
125-羟维生素D3〔1,25-(OH)2D〕：62～156pmol/L(26～65pg/ml)
25-羟维生素D3〔25-(OH)2D〕：
夏季： 37～200nmol/L(15～80ng/ml)
冬季： 35～105nmol/L(14～42ng/ml)
[编辑本段]维生素D缺乏性佝偻病
维生素D 缺乏性佝偻病简称佝偻病,是维生素D 缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病.我国＜3 岁儿童佝偻病发病率约20％～30％,部分地区已高达80％以上,因此是婴幼儿期常见的营养缺乏症之一,卫生部将其列为儿童保健四种疾病之一.临床以多汗、夜惊、烦躁不安和骨骼改变为特征.常与摄入不足,少见阳光,吸收不良,需要量增加,代谢障碍如肝肾疾病或长期使用抗癫痫药物等有关.
食物来源
[编辑本段]食物来源
维生素D的食物来源有三个方面：正常的食物、维生素D强化食物和浓缩的天然食物.我国建议孕妇每日应摄取10微克的维生素D,为了达到这个供给量标准,孕妇应注意多从食物中摄取维生素D,增加日光照射时间,以防止维生素D缺乏症的出现.
一般的食物维生素D含量不丰富.含量较多的食物有海产鱼类、蛋类和黄油.维生素D强化食品多为奶类食品和婴儿食品.近年来我国多数大城市采用鲜奶强化维生素D的摄入.
天然浓缩食物主要是鱼肝油.孕妇在选择鱼肝油和维生素D强化食物时,一定要遵照医生的嘱咐,不可过量,以免引起中毒.
维生素D（vitamin D ）为固醇类衍生物,具抗佝偻病作用,又称抗佝偻病维生素.维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3.维生素D均为不同的维生素D 原经紫外照射后的衍生物.植物不含维生素D,但维生素D原在动、植物体内都存在.维生素D是一种脂溶性维生素,有五种化合物,对健康关系较密切的是维生素D2和维生素D3.它们有以下三点特性：它存在于部分天然食物中；受紫外线的照射后,人体内的胆固醇能转化为维生素D.
目录[隐藏]
化学性质
作用机理
主要生理功能
盈缺对健康的影响维生素D缺乏症
维生素D过量表现
需要人群
代谢
调节
毒性
营养水平鉴定
临床应用
维生素D中毒及表现
维生素D（VitD）正常值
维生素D缺乏性佝偻病食物来源
食物来源化学性质
作用机理
主要生理功能
盈缺对健康的影响 维生素D缺乏症
维生素D过量表现
需要人群
代谢
调节
毒性
营养水平鉴定临床应用维生素D中毒及表现维生素D（VitD）正常值维生素D缺乏性佝偻病
食物来源食物来源
植物中的麦角醇为维生素D2原,经紫外照射后可转变为维生素D2,又名麦角钙化醇；人和动物皮下含的7-脱氢胆固醇为维生素D3原,在紫外线照射后转变成维生素D3,又名胆钙化醇. 维生素D2 分子式 C28H44O 维生素D3 分子式 C27H44O.
维生素D结构式
[编辑本段]化学性质
维生素D溶于脂肪溶剂,对热、碱较稳定.如在130摄氏度加热90min也不被破坏,故通常烹调方法不至于损失.光及酸促进其异构化.脂肪酸败也可引起维生素D破坏.
[编辑本段]作用机理
维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能.研究证明,维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结合蛋白（CaBP）,增加动物肠粘膜对钙离子的通透性,促进钙在肠内的吸收.
维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢,维持血钙和血磷的水平,从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育.儿童缺乏维生素D,易发生佝偻病,过多服用维生素D将引起急性中毒.
1,25-(OH)2D通过细胞的特异受体作用于靶器官.
①促进钙、磷自小肠吸收.1-25(OH)2D与肠粘膜细胞的胞浆受体结合后,运入胞核,促进基因表达合成钙结合蛋白(CaBP),使钙离子(Ca2+)自小肠粘膜乳头上皮细胞的刷毛缘吸收.
②动员骨钙、磷到血.使骨钙与CaBP结合入血.
③使骨无机盐化.刺激成骨细胞,促使钙、磷沉着于骨.
④通过远端肾小管细胞受体,与 PTH共同增进钙的回吸收;血钙升高后抑制PTH(PTH增多尿磷),而增加磷的回吸收.
⑤通过特异受体,增加皮肤生发层的7-脱氢胆固醇含量,使胰岛细胞增多胰岛素的产量；增加乳腺对钙的运转等.
[编辑本段]主要生理功能
维生素D主要有以下生理功能：
1、 提高肌体对钙、磷的吸收,使血浆钙和血浆磷的水平达到饱和程度.
2、 促进生长和骨骼钙化,促进牙齿健全；
3、 通过肠壁增加磷的吸收,并通过肾小管增加磷的再吸收；
4、 维持血液中柠檬酸盐的正常水平；
5、 防止氨基酸通过肾脏损失.
[编辑本段]盈缺对健康的影响
维生素D既来源于膳食又可以皮肤合成,因而难以估计膳食维生素D的摄入量.在钙和磷充足的条件下,儿童 青少年 孕妇 乳母及老人的RNI(推荐摄入量)为10ug/d,16岁以上的成人为5ug/d,维生素D的UL（可耐受最高摄入量）为20ug/d.
维生素D缺乏症
维生素D缺乏可致佝偻病、手足搐搦症、骨软化病、骨质疏松症.中国小儿佝偻病发病率较高,病因为日照不足、维生素 D摄入不足及肝、肾疾患与先天、后天因素所致维生素 D吸收或代谢障碍.苯巴比妥可增加维生素D的代谢,增快其非活性代谢物的排出,减少体内维生素 D的储存.苯妥英钠（大仑丁）影响CaBP而抑制钙吸收.长期服抗癫痫药的病人血清25-OHD降低并可发生骨软化症.长期服某些安眠药的非癫痫患者也可有骨质疏松.对这些病人应及早加服生理需要量的维生素D.中国国内常用的维生素D制剂有不同浓度的维生素AD滴剂(溶于植物油中)或鱼肝油、胆维丁(D3)及 D2片剂、维生素AD或D胶丸和D2、D3针剂等.另有双氢速固醇,又名AT-10,为D3还原产物,临床应用能提高血清钙,对低钙惊厥有效.AT-10在肝被25-羟化,不需肾1-α 羟化即对肠、骨有活性,国外常用于治疗家族性低磷血症.
维生素D过量表现
一些学者认为长期每日摄入25μg维生素D可引起中毒,这其中可能包括一些对维生素D较敏感的人,但长期每天摄入125μg维生素D则肯定会引起中毒.中毒的症状是异常口渴,眼睛发炎,皮肤搔痒,厌食、嗜睡、呕吐、腹泻、尿频以及钙在血管壁、肝脏、肺部、肾脏、胃中的异常沉淀,关节疼痛和弥漫性骨质脱矿化.我国制定维生素D可耐受最高摄入量为20μg/日.
[编辑本段]需要人群
1、住在都市的人,特别是浓烟污染的地域的人应该摄取更多的维生素D.
2、夜间工作者、修女,或者是因为服装、生活方式而不能充分得到阳光的人要特别注意在饮食中增加维生素D的摄取.
3、如果您正服用抗痉挛的药物,则必须增加对维生素D的摄取.
4、饮用未添加维生素D牛奶的小孩必须增加维生素D的摄取量.
5、皮肤颜色较黑且住在北方气候地域的人需要更多的维生素D.
新生儿要及时添加维生素D
自从出生后第7--10天开始,母乳喂养的婴儿每天要添加维生素D400单位,预防维生素D缺乏性佝偻病,因母乳中维生素D的含量太少,不能满足婴儿生长发育的需要.用配方奶粉喂养的婴儿,则不必另外加维生素D.
[编辑本段]代谢
D2、D3在人体内的主要代谢过程见图 2.自皮肤形成的D3与 DBP结合经血入肝.口服的D2或D3至小肠,在胆盐的作用下,与脂质一同自粘膜吸收成乳糜微粒经淋巴系统入肝；注射的D2或D3吸收后也经血入肝.在肝细胞微粒体经25-羟化酶的作用形成25-OHD入血,25-OHD为血清中多种维生素D代谢产物中含量最多且最稳定的一种,其血清浓度可代表机体维生素D营养状态,正常值约11～68ng/ml.25-OHD经血入肾,在近端曲管细胞的线粒体内经1-α 羟化酶的作用生成1,25-(OH)2D,其产生受内分泌系统的严格控制,其血清含量随人体对钙、磷的需要而增多或减少.血 PTH（甲状旁腺素）的升高及钙、磷降低,使1-α 羟化酶活性增强,致1,25-(OH)2D增多,血钙、磷增高时,24-R羟化酶活性增强,使24,25-(OH)2D增多.许多组织的细胞有1,25-(OH)2D的受体,如小肠粘膜细胞、骨细胞、肾远端曲管细胞、皮肤生发层细胞、胰岛细胞及乳腺细胞等.肾、肠、软骨等细胞的线粒体并有24-R羟化酶,在血钙、磷正常或升高时,25-OHD在肾、肠经24-羟化酶羟化成24,25-(OH)2D,其生物活性远低于1,25-(OH)2D.
正常人摄入D2或D3后,80％以上可自小肠吸收,其代谢物与部分D2或D3自胆汁及粪便排泄(图2).4％以下自尿排出.摄入或充分晒太阳后合成较多量维生素D时,可储于脂肪及肝达数月.
[编辑本段]调节
血清钙降低时,PTH迅速升高,刺激肾1-α 羟化酶活性增强,产生 1,25-(OH)2D增多.血清磷降低则可直接增强肾1-α羟化酶活性,增加1,25-(OH)2D的形成.1,25-(OH)2D可抑制1-α羟化酶活性,但引发24-R羟化酶活性.降钙素(CT) 与1,25-(OH)2D提高血清钙、磷的作用相反,使钙、磷沉着于骨以保持骨的硬度,并避免血钙过高.血清钙升高可抑制肾1-α 羟化酶,但刺激24-羟化作用.1,25-(OH)2D、PTH与CT互相反馈调节,以维持人体正常钙磷代谢.在妊娠和哺乳时,催乳素和雌激素可增加1,25-(OH)2D的生成,以提高对钙的吸收.
[编辑本段]毒性
无论口服或注射,维生素 D过量均可致中毒.对维生素D的耐受量个体差异很大,连续大剂量肌内注射最易导致中毒.中毒的主要表现为血清钙增高及肾、心血管、肺、脑等全身异位钙沉着,严重者肾、脑等脏器大片钙化,死因多为肾功能衰竭.
[编辑本段]营养水平鉴定
血清25-OHD浓度可代表机体维生素D营养状况,可用竞争蛋白结合放射免疫法或高效液相法测定.人血清25-OHD的正常值约为11～68ng/ml,11ng/ml以下为缺乏,68ng/ml以上为过高.维生素D中毒时除血清25-OHD升高外,皆伴有血清钙升高及沿血管的异位钙沉着.
[编辑本段]临床应用
用以预防及治疗佝偻病、骨软化病和婴儿手足搐搦症等.
维生素D为固醇类衍生物,具抗佝偻病作用,又称抗佝偻病维生素.维生素D家族成员中最重要的成员是D2和D3.维生素D均为不同的维生素D 原经紫外照射后的衍生物.植物不含维生素D,但维生素D原在动、植物体内都存在.植物中的麦角醇为维生素D2原,经紫外照射后可转变为维生素D2,又名麦角钙化醇；人和动物皮下含的7-脱氢胆固醇为维生素D3原,在紫外照射后转变成维生素D3,又名胆钙化醇.
维生素D在体内发挥作用主要是通过促进钙的吸收进而调节多种生理功能.研究证明,维生素D3能诱导许多动物的肠黏膜产生一种专一的钙结合蛋白（CaBP）,增加动物肠粘膜对钙离子的通透性,促进钙在肠内的吸收.
维生素D的主要功能是调节体内钙、磷代谢,维持血钙和血磷的水平,从而维持牙齿和骨骼的正常生长就发育.儿童缺乏维生素D,易发生佝偻病,过多服用维生素D将引起急性中毒.
[编辑本段]维生素D中毒及表现
中毒 ：服用剂量达到1250微克可能造成中毒
中毒表现：
头痛、恶心、口渴、多尿、低热、嗜睡、心律不齐、抽搐、血清钙、磷增加、软组织钙化,甚至肾功能衰竭、高血压等症状.
[编辑本段]维生素D（VitD）正常值
125-羟维生素D3〔1,25-(OH)2D〕：62～156pmol/L(26～65pg/ml)
25-羟维生素D3〔25-(OH)2D〕：
夏季： 37～200nmol/L(15～80ng/ml)
冬季： 35～105nmol/L(14～42ng/ml)
[编辑本段]维生素D缺乏性佝偻病
维生素D 缺乏性佝偻病简称佝偻病,是维生素D 缺乏引起钙磷代谢紊乱而造成的代谢性骨骼疾病.我国＜3 岁儿童佝偻病发病率约20％～30％,部分地区已高达80％以上,因此是婴幼儿期常见的营养缺乏症之一,卫生部将其列为儿童保健四种疾病之一.临床以多汗、夜惊、烦躁不安和骨骼改变为特征.常与摄入不足,少见阳光,吸收不良,需要量增加,代谢障碍如肝肾疾病或长期使用抗癫痫药物等有关.
食物来源
[编辑本段]食物来源
维生素D的食物来源有三个方面：正常的食物、维生素D强化食物和浓缩的天然食物.我国建议孕妇每日应摄取10微克的维生素D,为了达到这个供给量标准,孕妇应注意多从食物中摄取维生素D,增加日光照射时间,以防止维生素D缺乏症的出现.
一般的食物维生素D含量不丰富.含量较多的食物有海产鱼类、蛋类和黄油.维生素D强化食品多为奶类食品和婴儿食品.近年来我国多数大城市采用鲜奶强化维生素D的摄入.
天然浓缩食物主要是鱼肝油.孕妇在选择鱼肝油和维生素D强化食物时,一定要遵照医生的嘱咐,不可过量,以免引起中毒.