如果空气中的氧气增加一倍人类的生活会怎样的科幻小品的文章

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氧气与 人类
氧气是空气的组分之一,无色、无臭、无味.氧气比空气重,在标准状况（0℃和大气压强101325帕）下密度为1.429克/升,能溶于水,但溶解度很小.在压强为101kPa时,氧气在约-180摄氏度时变为淡蓝色液体,在约-218摄氏度时变成雪花状的淡蓝色固体.
我们需要呼吸氧气,而我们呼吸的空气中氧气含量仅为21%.您也许会觉得呼吸纯氧对我们有益,但事实上它对人体可能是有害的.纯氧给您带来的问题的严重程度取决于纯氧的压强（标准空气压强为760托或1个大气压）以及您与纯氧的接触时间.在讨论呼吸纯氧的后果之前,先让我们简要了解一下肺的工作原理：
肺基本上是一长串从口鼻而起的带有分叉的管子（气管到支气管再到细支气管）,其末端是叫作肺泡的薄壁小气囊,恰似吸管末端的肥皂泡.每个肺泡都布满单层上皮细胞.围绕每个肺泡的是布满单层上皮细胞的细小薄壁血管,叫作肺毛细血管（因为它们存在于肺部,所以称作“肺”毛细血管）.在毛细血管与肺泡之间是一层薄壁（约0.5微米厚）,多种气体（氧气、二氧化碳、氮气）能够通过它在肺泡的气室和毛细管中的血液之间进行交换.
当您吸入空气（氮气和氧气浓度高,而二氧化碳浓度低）时,肺泡充满了这样的空气.由于空气中氧气浓度高,而进入肺毛细血管的血液中氧气浓度低,因此氧气从空气向血液中流动或扩散.同样,由于进入毛细血管的血液中二氧化碳浓度比肺泡空气中的高,因此二氧化碳从血液向肺泡扩散.血液中和肺泡空气中的氮气浓度不相上下.气体穿过肺泡壁进行交换,肺泡内的空气变得匮乏氧气而富含二氧化碳.当您向外呼气时,肺泡便会排空这种富含二氧化碳、匮乏氧气的空气.
现在我们来看看呼吸纯氧的后果.豚鼠在压强为标准大气压的纯氧中生活了48小时后,肺部积有液体（肺水肿）,遍布在肺泡和肺毛细血管上的上皮细胞遭到破坏.这种破坏可能是由一种叫作氧自由基的物质所造成的,这是一种非常活泼的氧分子构成形式,它破坏了上皮细胞中的蛋白质和膜.人在正常大气压下呼吸纯氧时,可以观察到以下后果：
肺水肿（使用呼吸机30小时或接触纯氧更久的重症监护病人）
穿过肺泡的气体交换速率下降（使用呼吸机或接触纯氧达30小时的重症监护病人）
胸腔疼痛,在深呼吸时会加剧（接触纯氧24小时的志愿者）
肺部中可交换气体总量（肺活量）减少17%（接触纯氧24小时的志愿者）
肺泡被粘液堵塞时出现局部肺泡萎缩,这种情况叫作肺膨胀不全（病人、志愿者）.被堵塞肺泡中的残存氧气被血液吸收,因此没有气体可供被堵塞的肺泡保持膨胀,于是肺泡萎缩了.粘液堵塞经常发生,不过都被人体通过咳嗽解决了.而且,如果在呼吸空气时肺泡被堵塞了,肺泡中的残存氮气会令它们保持膨胀.
失明,由（早产儿）眼部晶状体和视网膜中毛细血管发育不全导致.将氧气浓度降至40%就能防止这种失明症状的出现.
然而,在双子计划和阿波罗计划中,宇航员呼吸压强降低过的纯氧达两周之久也没有出现任何问题.相反,当呼吸高压（3000托以上）纯氧时,会出现以下这些急性氧中毒症状：
恶心
眩晕
肌肉痉挛
视力模糊
惊厥/抽搐
使用再呼吸设备的军事水肺潜水员、在高压氧舱接受潜水病治疗的潜水员或是接受急性一氧化碳中毒治疗的病人会经历很高的氧气压强.这些患者在接受治疗时必须受到严密监控.
人体各组织均不能承受过多的氧,这是因为氧本身不靠酶催化就能与不饱和脂肪酸反应,并能破坏贮存这些酸的磷脂,而磷脂又是构成细胞生物膜的主要成分从而最终造成细胞死亡,这个过程叫做脂质过氧化.此外,氧对细胞的破坏还在于它可产生自由基,诱发癌症.实验证明,毁灭细胞培养物的办法就是将它置于过饱和氧的环境中.
从地球的历史角度看,人适应现在的大气成分是生物长期进化的结果.地球上的大气成分经历了很多变化阶段,现在是第三代,迄今已有3亿年,远久于人类史（200万年）.第一代大气为46亿年前,相当于原始大气,即地球刚形成时的还原气,氢和氦共占90％；第二代大气约在20亿年前,以火山气为主,其中水气占80％；第三代大气,叶绿素形成以后变为含氧空气,当氧达1%时,生物开始繁殖,曾经历过含氧60％的超氧阶段,由于恐龙繁殖,毁坏了大量植物,造成氧量下降变成现在的富氧阶段.其中氮作为惰性稀释剂,调节氧在血液中的溶解度,并和二氧化碳一起,控制着氧参与的全部生化反应的速率.这就是大气中各成分含量稳定的巨大意义