神马作文网氧中毒的确表现是什么
来源：学生作业帮 编辑：神马作文网作业帮 分类：综合作业 时间：2024/11/11 10:36:40
氧中毒的确表现是什么
众所周知,氧气是需氧型生物维持生命不可缺少的物质,但超过一定压力和时间的氧气吸入,会对机体起有害作用.氧中毒是指机体吸入高于一定压力的氧一定时间后,某些系统或器官的功能与结构发生病理性变化而表现的病症.
一般说来,较长时间吸入60～200 kPa的氧气,所致的氧中毒以肺部损害为主,称为肺型氧中毒（pulmonary type of oxygen toxicity）；由于肺型氧中毒的发生、发展经历时间相对较长,亦称为慢性氧中毒（chronic oxygen toxicity）.而吸入200 kPa以上的氧气所致的氧中毒则以惊厥为主要表现,称作惊厥型氧中毒(convulsive type of oxygen toxicity）,这种类型的惊厥称为氧惊厥；由于其发生过程较短,又称作急性氧中毒（acute oxygen toxicity）；主要损害中枢神经系统,所以又称脑型氧中毒（encephalic type of oxygen toxicity）.
肺型氧中毒
1 症状：类似支气管肺炎.其表现及通常的发展过程为：最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状,如胸骨后不适（刺激或烧灼感）伴轻度干咳,并缓慢加重；然后出现胸骨后疼痛,且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延,吸气时为甚；疼痛逐渐加剧,出现不可控制的咳嗽；休息时也伴有呼吸困难.在症状出现的早期阶段结束暴露,胸疼和咳嗽可在数小时内减轻.
2 体征：肺部听诊,常没有明显的阳性体征；后期症状严重时,可以出现散在的湿罗音或支气管呼吸音.
氧压越高,这些症状和体征的潜伏期越短.
3 实验室检查：
⑴ X线检查：可发现肺纹理增粗,或肺部片状阴影.
⑵ 肺活量测定：肺活量减少是肺型氧中毒最灵敏的指标.
惊厥型氧中毒
惊厥型氧中毒的表现,大体上可分为连续的四个阶段：
⑴ 潜伏期：潜伏期长短与吸入气中的氧压呈负相关,但并不呈线性.氧压增高,潜伏期缩短.
⑵ 前驱期：表现包括：① 面部肌肉抽搐,最常见,主要为面肌及口唇颤动；②植物神经症状：有出汗、流涎、恶心、呕吐、眩晕、心悸和面色苍白等；③感觉异常：可有视野缩小、幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等；④情绪异常：烦躁、忧虑或欣快等；⑤ 前驱期末期可出现极度疲劳和呼吸困难,少数情况下可能有虚脱发生.
及时发现前驱症状并立即采取措施,脱离高压氧环境,对于预防氧惊厥的发生非常重要.
需要注意的是,具体患者往往只出现一项或几项前驱期症状,有时甚至无明显前驱症状直接出现惊厥.
⑶ 惊厥期：前驱期后,很快出现惊厥.①癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛,每次持续2 min左右；②在人,发作前有时会发出一声短促的尖叫,神志丧失,有时伴有大小便失禁；③脑电图变化：出现于惊厥发生前,电压升高和频率加快,出现棘状波和梭状波（spindle-like waves）.
⑷ 昏迷期：如果在发生惊厥后仍处于高氧环境,即进入昏迷期.实验动物表现为昏迷不醒,偶尔局部有轻微抽搐,呼吸困难逐渐加重,再继续下去则呼吸微弱直至停止.人员在惊厥过后即使及时脱离高压氧环境,也有一段时间意识模糊或精神和行为障碍,一般在1～2h后即可恢复,少数可熟睡数小时.不留明显后遗症.
发病机理
目前仍未完全明了.主要有以下几个观点：
⑴ 高压氧对组织、器官的直接毒性作用 当我们找不更具体确切的损伤机理时,就暂时考虑是氧的直接毒性作用.
⑵ 生物膜受损 在高压氧条件下,肺泡壁的分泌细胞（Ⅱ型细胞）内板层小体的膜受损,肺表面活性物质的合成、分泌及功能均下降,造成肺表面张力增加,导致肺不张.
⑶ 有关酶受抑制 高压氧下许多酶的活性受抑制如谷氨酸脱羧酶和 Na+-K+-ATP酶.
⑷ 氧自由基的作用 氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团.正常时,机体内产生的氧自由基主要由体内的抗氧化系统清除.机体暴露于高压氧下,产生过多的氧自由基,且大大超过机体抗氧化系统清除的能力.氧自由基主要造成以下两方面的损伤：1.生物膜脂质过氧化；2.破坏蛋白质的多肽链：酶都是蛋白质,其活性受影响.自由基学说能在分子水平上解释氧中毒的许多现象.
⑸ 神经－体液因素
⑹ 脑内的某些肽类物质的作用 如b内啡肽和精氨酸加压素.
发病原因
简单地说,发病原因就是吸入了过多的氧,而高压氧暴露的压力和时程是引起氧中毒的两个主要因素.
1 潜水中呼吸高分压氧
⑴ 使用氧气轻潜水装具潜水时,超过规定深度；
⑵ 使用空气通风式潜水装具潜水时,在水下停留时间过长；
⑶ 用氦氧装具进行较大深度潜水时,如果没有按规定配制相应氧浓度的混合气,或误将较浅处吸用的气体在深处使用.
2 加压舱内呼吸高压氧
超过规定的压力－时间限制.
影响因素
⑴ 个体差异与个体日差异：不同的个体对高浓度氧的敏感性差别很大.即使同一个体,其对氧的耐受力在不同状态下有很大波动.
⑵ CO2 ：增加吸入气中CO2浓度促进氧惊厥.
⑶ 劳动强度：劳动强度加大促使氧中毒的发生.
⑷ 温度：高温可降低机体对高压氧的耐受性.低温在一定程度上可增加耐受性,但若太低引起肌肉颤抖,消耗的能量增多,则耐受性也将降低.
⑸ 精神因素：情绪波动、精神紧张、睡眠不足等都能降低机体对高压氧的耐受性.
潜水时发生氧中毒的救治
⑴ 迅速离开高气压环境：出现前驱症状时立即上升出水,已惊厥时则应及时派潜水员下水救护,但要控制好上升速度(＜ 10 m/min),以防止肺气压伤.
⑵ 出水后救治：卸除装具,平卧休息,保持安静,注意保暖,继续观察,防突发惊厥.
⑶ 抗惊厥治疗：对出现惊厥者用药,应选择对心肺功能影响较小的药物,可用4%水合氯醛50ml灌肠,2 h后皮下注射吗啡,可反复应用,每天不超过4次.也可肌肉或静脉注射0.2～0.3 g异戊巴比妥.因氧惊厥常伴有一定程度的肺脏损伤,禁用吸入性麻醉药.
加压舱内发生氧中毒的救治
⑴ 在通过面罩吸氧的舱内,迅速摘除面罩,呼吸舱内压缩空气,并按空气常规减压.
⑵ 在纯氧舱内,先用压缩空气进行通风,降低舱内氧分压,然后逐渐减压出舱.
⑶ 出现惊厥时,应注意以下几点：
① 防止跌倒摔伤或舌被咬破,必要时可适当使用止痉剂.
② 应注意患者呼吸状况,惊厥时容易发生喉头痉挛而屏气,此时不能减压,以防声门关闭造成肺气压伤.只有待节律性呼吸恢复,呼吸道通畅后,才可按规定减压.
③ 离开高压氧环境,仍有惊厥者,进行抗惊厥治疗.
对肺型氧中毒,轻者,回到正常环境后数小时即可恢复；重者,作肺部透视监测,数日可恢复.
两型氧中毒都有肺部损伤,应常规使用抗菌素治疗.
预防
氧中毒是能够很好预防的,一方面要加强平时对有关人员的教育,使其对氧中毒的症状,尤其是前驱症状有所了解和警惕,另一方面在用氧的过程中,要严格遵守各项操作规则.具体预防措施有以下几个方面.
⑴ 氧敏感试验（oxygen susceptibility test）
让受试者在280 kPa下吸纯氧30 min,如出现惊厥前驱症状,则氧敏感试验阳性,不能选做潜水员或潜艇舰员.
⑵ 严格控制吸氧的压强-时程(pressure-duration limitation).
⑶ 间歇吸氧（intermittent oxygen exposure）
即将吸氧分阶段进行,在两次吸氧之间吸空气5～10 min.事实证明,较短的间歇时间能够预防较长吸氧时间内可能引致的氧中毒,从而可以延长吸氧的总时程,达到最大限度利用氧的目的.
⑷ 控制发病因素
① 保证供氧装置处于良好状态,严格操作规程；
② 了解潜水员或患者的日常生活、作息制度和精神状态；
③ 吸氧时,尽量减少不必要的体力活动；
④ 吸氧期间,医务人员应密切关注,以便发现情况及时处理.
一般说来,较长时间吸入60～200 kPa的氧气,所致的氧中毒以肺部损害为主,称为肺型氧中毒（pulmonary type of oxygen toxicity）；由于肺型氧中毒的发生、发展经历时间相对较长,亦称为慢性氧中毒（chronic oxygen toxicity）.而吸入200 kPa以上的氧气所致的氧中毒则以惊厥为主要表现,称作惊厥型氧中毒(convulsive type of oxygen toxicity）,这种类型的惊厥称为氧惊厥；由于其发生过程较短,又称作急性氧中毒（acute oxygen toxicity）；主要损害中枢神经系统,所以又称脑型氧中毒（encephalic type of oxygen toxicity）.
肺型氧中毒
1 症状：类似支气管肺炎.其表现及通常的发展过程为：最初为类似上呼吸道感染引起的气管刺激症状,如胸骨后不适（刺激或烧灼感）伴轻度干咳,并缓慢加重；然后出现胸骨后疼痛,且疼痛逐渐沿支气管树向整个胸部蔓延,吸气时为甚；疼痛逐渐加剧,出现不可控制的咳嗽；休息时也伴有呼吸困难.在症状出现的早期阶段结束暴露,胸疼和咳嗽可在数小时内减轻.
2 体征：肺部听诊,常没有明显的阳性体征；后期症状严重时,可以出现散在的湿罗音或支气管呼吸音.
氧压越高,这些症状和体征的潜伏期越短.
3 实验室检查：
⑴ X线检查：可发现肺纹理增粗,或肺部片状阴影.
⑵ 肺活量测定：肺活量减少是肺型氧中毒最灵敏的指标.
惊厥型氧中毒
惊厥型氧中毒的表现,大体上可分为连续的四个阶段：
⑴ 潜伏期：潜伏期长短与吸入气中的氧压呈负相关,但并不呈线性.氧压增高,潜伏期缩短.
⑵ 前驱期：表现包括：① 面部肌肉抽搐,最常见,主要为面肌及口唇颤动；②植物神经症状：有出汗、流涎、恶心、呕吐、眩晕、心悸和面色苍白等；③感觉异常：可有视野缩小、幻视、幻听、幻嗅、口腔异味和肢端发麻等；④情绪异常：烦躁、忧虑或欣快等；⑤ 前驱期末期可出现极度疲劳和呼吸困难,少数情况下可能有虚脱发生.
及时发现前驱症状并立即采取措施,脱离高压氧环境,对于预防氧惊厥的发生非常重要.
需要注意的是,具体患者往往只出现一项或几项前驱期症状,有时甚至无明显前驱症状直接出现惊厥.
⑶ 惊厥期：前驱期后,很快出现惊厥.①癫痫大发作样全身强直或阵发性痉挛,每次持续2 min左右；②在人,发作前有时会发出一声短促的尖叫,神志丧失,有时伴有大小便失禁；③脑电图变化：出现于惊厥发生前,电压升高和频率加快,出现棘状波和梭状波（spindle-like waves）.
⑷ 昏迷期：如果在发生惊厥后仍处于高氧环境,即进入昏迷期.实验动物表现为昏迷不醒,偶尔局部有轻微抽搐,呼吸困难逐渐加重,再继续下去则呼吸微弱直至停止.人员在惊厥过后即使及时脱离高压氧环境,也有一段时间意识模糊或精神和行为障碍,一般在1～2h后即可恢复,少数可熟睡数小时.不留明显后遗症.
发病机理
目前仍未完全明了.主要有以下几个观点：
⑴ 高压氧对组织、器官的直接毒性作用 当我们找不更具体确切的损伤机理时,就暂时考虑是氧的直接毒性作用.
⑵ 生物膜受损 在高压氧条件下,肺泡壁的分泌细胞（Ⅱ型细胞）内板层小体的膜受损,肺表面活性物质的合成、分泌及功能均下降,造成肺表面张力增加,导致肺不张.
⑶ 有关酶受抑制 高压氧下许多酶的活性受抑制如谷氨酸脱羧酶和 Na+-K+-ATP酶.
⑷ 氧自由基的作用 氧自由基是一类具有高度化学反应活性的含氧基团.正常时,机体内产生的氧自由基主要由体内的抗氧化系统清除.机体暴露于高压氧下,产生过多的氧自由基,且大大超过机体抗氧化系统清除的能力.氧自由基主要造成以下两方面的损伤：1.生物膜脂质过氧化；2.破坏蛋白质的多肽链：酶都是蛋白质,其活性受影响.自由基学说能在分子水平上解释氧中毒的许多现象.
⑸ 神经－体液因素
⑹ 脑内的某些肽类物质的作用 如b内啡肽和精氨酸加压素.
发病原因
简单地说,发病原因就是吸入了过多的氧,而高压氧暴露的压力和时程是引起氧中毒的两个主要因素.
1 潜水中呼吸高分压氧
⑴ 使用氧气轻潜水装具潜水时,超过规定深度；
⑵ 使用空气通风式潜水装具潜水时,在水下停留时间过长；
⑶ 用氦氧装具进行较大深度潜水时,如果没有按规定配制相应氧浓度的混合气,或误将较浅处吸用的气体在深处使用.
2 加压舱内呼吸高压氧
超过规定的压力－时间限制.
影响因素
⑴ 个体差异与个体日差异：不同的个体对高浓度氧的敏感性差别很大.即使同一个体,其对氧的耐受力在不同状态下有很大波动.
⑵ CO2 ：增加吸入气中CO2浓度促进氧惊厥.
⑶ 劳动强度：劳动强度加大促使氧中毒的发生.
⑷ 温度：高温可降低机体对高压氧的耐受性.低温在一定程度上可增加耐受性,但若太低引起肌肉颤抖,消耗的能量增多,则耐受性也将降低.
⑸ 精神因素：情绪波动、精神紧张、睡眠不足等都能降低机体对高压氧的耐受性.
潜水时发生氧中毒的救治
⑴ 迅速离开高气压环境：出现前驱症状时立即上升出水,已惊厥时则应及时派潜水员下水救护,但要控制好上升速度(＜ 10 m/min),以防止肺气压伤.
⑵ 出水后救治：卸除装具,平卧休息,保持安静,注意保暖,继续观察,防突发惊厥.
⑶ 抗惊厥治疗：对出现惊厥者用药,应选择对心肺功能影响较小的药物,可用4%水合氯醛50ml灌肠,2 h后皮下注射吗啡,可反复应用,每天不超过4次.也可肌肉或静脉注射0.2～0.3 g异戊巴比妥.因氧惊厥常伴有一定程度的肺脏损伤,禁用吸入性麻醉药.
加压舱内发生氧中毒的救治
⑴ 在通过面罩吸氧的舱内,迅速摘除面罩,呼吸舱内压缩空气,并按空气常规减压.
⑵ 在纯氧舱内,先用压缩空气进行通风,降低舱内氧分压,然后逐渐减压出舱.
⑶ 出现惊厥时,应注意以下几点：
① 防止跌倒摔伤或舌被咬破,必要时可适当使用止痉剂.
② 应注意患者呼吸状况,惊厥时容易发生喉头痉挛而屏气,此时不能减压,以防声门关闭造成肺气压伤.只有待节律性呼吸恢复,呼吸道通畅后,才可按规定减压.
③ 离开高压氧环境,仍有惊厥者,进行抗惊厥治疗.
对肺型氧中毒,轻者,回到正常环境后数小时即可恢复；重者,作肺部透视监测,数日可恢复.
两型氧中毒都有肺部损伤,应常规使用抗菌素治疗.
预防
氧中毒是能够很好预防的,一方面要加强平时对有关人员的教育,使其对氧中毒的症状,尤其是前驱症状有所了解和警惕,另一方面在用氧的过程中,要严格遵守各项操作规则.具体预防措施有以下几个方面.
⑴ 氧敏感试验（oxygen susceptibility test）
让受试者在280 kPa下吸纯氧30 min,如出现惊厥前驱症状,则氧敏感试验阳性,不能选做潜水员或潜艇舰员.
⑵ 严格控制吸氧的压强-时程(pressure-duration limitation).
⑶ 间歇吸氧（intermittent oxygen exposure）
即将吸氧分阶段进行,在两次吸氧之间吸空气5～10 min.事实证明,较短的间歇时间能够预防较长吸氧时间内可能引致的氧中毒,从而可以延长吸氧的总时程,达到最大限度利用氧的目的.
⑷ 控制发病因素
① 保证供氧装置处于良好状态,严格操作规程；
② 了解潜水员或患者的日常生活、作息制度和精神状态；
③ 吸氧时,尽量减少不必要的体力活动；
④ 吸氧期间,医务人员应密切关注,以便发现情况及时处理.