日光灯打破了吸入了稀薄的汞蒸气要不要紧?

日光灯打破了吸入了稀薄的汞蒸气要不要紧?
今天我在打电话,背对着,身后忽然掉碎了日光灯,我还转过身打了会电话= =嘴和鼻都.要不要紧,还有衣服是不是马上要洗掉= =
衣服能不能暂时不洗

不要紧.灯管中的汞呈液滴状会直落地面,并随地势向下运动.只要你的个子足够高,随后逐渐蒸发的汞蒸气不至于被你大量吸入.还有你在这个环境里呆了多长时间?时间长且空气不流通就不太好了,但以其量也不至于有明显损害.
汞中毒通常是长期吸入汞蒸气导致的,先期症状有：头昏、头痛、失眠、多梦,吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎,出现呼吸衰竭,亦可发生急性肾功能衰竭.
如果你没有上述症状,则不必担心.如果放心不下,就去看医生好了（心理医生也可以）.
衣服如果被污染,应该先褪下,或在太阳下曝晒,或在空气流通的地方逗留,让汞自然蒸发.注意不要让汞液长时间与皮肤接触,否则可能皮肤吸收.洗衣服的作用对清除衣服纤维中的汞残液作用不大.
对于汞中毒的问题,见如下转帖内容：
汞中毒
【概述】
汞为银白色的液态金属,常温中即有蒸发.汞中毒（mercurypoisoning）以慢性为多见,主要发生在生产活动中,长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致.以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状.大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒.对汞过敏者,即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生中毒.接触汞机会较多的有汞矿开采,汞合金冶炼,金和银提取,汞整流器,以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人.有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂,但毒性大,我国已不再生产和使用.
【诊断】
急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史,结合临床表现和尿汞或血汞测定（明显增高）而确立.慢性汞中毒的诊断,应强调接触史,临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现,并需除外其他病因引起的类似临床表现.尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义.驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g,肌肉注射；或二巯丁二钠0.5g,静脉注射；如尿汞排出量明显增高,可作为重要的辅助诊断依据.
【治疗措施】
口服汞化合物引起的急性中毒,应立即洗胃.也可先口服生蛋清、牛奶或活性炭；导泻用50％硫酸镁.在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性.常用汞的解毒剂有以下几种：
一、二巯丙磺钠
其巯基可与汞离子结合成巯-汞复合物,随尿排出,使组织中被汞离子抑制的酶得到复能.急性中毒时的首次剂量为5％溶液2～3ml,肌肉注射；以后每4～6小时一次,每次1～2.5ml.1～2天后,每日一次,每次2.5ml.一般治疗一周左右.必要时可在一月后再行驱汞.常见副作用有头晕、头痛、恶心、食欲减退、无力等,偶而出现腹痛或低血钾,少数患者出现皮疹,个别发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎.
二、二巯丙醇
其药理作用与二巯丙磺钠相似.首次剂量为2.5～3.0mg/kg体重,每4～6小时,深部肌肉注射一次,共1～2天.第3天按病情改为每6～12小时一次；以后每日1～2次.共用药10～14天.常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等.小儿易发生过敏反应和发热.
三、乙酰消旋青霉胺（N-Acetyl-D、L-penicil-lamine）
其对肾脏的毒性较青霉胺小,每日剂量1g,分4次口服.副作用有乏力、头晕、恶心、腹泻、尿道排尿灼痛.少数出现发热、皮疹、淋巴结肿大等过敏反应和粒细胞减少.青霉胺用法"铅中毒".
在急性中毒治疗过程中应注意水、电解质和酸碱平衡并纠正休克.出现有肾功能损害和急性肾功能衰竭时应避免应用驱汞药物,并应及早进行血液透析或血液灌洗,此时可同时应用驱汞药物,以减少汞对人体的毒性.
慢性汞中毒的驱汞治疗5％二巯丙磺钠2.5～5.0ml,肌肉注射,每日一次,连续3天,停药4天,为一疗程.一般用药2～3疗程.此外,二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞药物.硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物,每日口服400mg,可使尿汞排泄量增加2～6倍.间-二巯基琥珀酸0.5g,每日3次,连服5天,可使尿汞排泄比治疗前增加8倍.
金属汞长期粘附在物体表面,在常温下持续蒸发.因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙,便于清扫除毒.车间温度不宜超过15～16℃.车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3.
【发病机理】
汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜,与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织.汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+,并与蛋白质结合而蓄积,很难再被释放.金属汞在胃肠道几乎不吸收,仅约摄食量的万分之一,汞盐在消化道的吸收量约10％.汞主要由尿和粪中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微.体内汞元素半寿期为60天,汞盐约40天,在初4天内排泄量较多.
汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性.汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性.由于这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性和坏死.近年来,发现汞对肾脏损害,以肾近曲小管上皮细胞为主.汞还可引起免疫功能紊乱,产生自身抗体,发生肾病综合征或肾小球肾炎.
【临床表现】
一、急性汞中毒
主要由口服升汞等汞化合物引起.患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎.患者诉口腔和咽喉灼痛,并有恶心、呕吐、腹痛,继有腹泻.呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织.患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔.在3～4天后（严重的可在24小时内）可发生急性肾功能衰竭.同时可有肝脏损害.
吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎,出现呼吸衰竭,亦可发生急性肾功能衰竭.
皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎,具有变态反应性质.皮疹为红斑丘疹,可融合成片或形成水疱,愈后遗有色素沉着.
二、慢性汞中毒
常为职业性吸入汞蒸气所致,少数患者亦可由于应用汞制剂引起.精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦,随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等.肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌,以后累及手臂、下肢和头部,甚至全身；在被人注意和激动时更为明显.口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血,牙齿松动和脱落.口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线,是汞吸收的一种标记.肾脏方面,初为亚临床的肾小管功能损害,出现低分子蛋白尿等,亦可出现肾炎和肾病综合征.肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复.慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退,妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变.眼晶体前房的棕色光反射,认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”,在中毒症状消失或脱离汞接触后,这种棕色光反射仍可持久存在,是一种汞吸收的另一标记.
【辅助检查】
尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量,但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系.尿汞正常值因地区而异,国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L（0.05mg/L）或原子能吸收法不超过0.1μmol/L（0.02mg/L）.血汞正常上限值为1.5μmol/L（0.03mg/dl）.
慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变,周围神经传导速度减慢,血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高,以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低
参考资料：http://www.51ehs.com/Article/ShowArticle.asp?ArticleID=2161